Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное заболевание, при котором поражается эндокард (внутренний слой) сердца и эндотелий (внутренний слой) крупных сосудов. Сопровождается образованием специфических вегетаций (разрастаний ткани) на клапанах и подклапанных структурах с разрушением таковых и нарушением их основных функций.
Оглавление
1. Виды инфекционного эндокардита
4. Лабораторные и инструментальные исследования
5. Лечение
6. Лечение народными средствами
7. Профилактика
Виды инфекционного эндокардита
- Первичный инфекционный эндокардит — поражение внутреннего слоя сердца развивается на фоне не измененных клапанов сердца. Фоном этого может быть: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), гипертрофическая кардиомиопатия (компенсаторное увеличение мышечной стенки сердца при уменьшении выброса объема крови из сердца) и пожилой, старческий возраст.
- Вторичный инфекционный эндокардит — поражение эндокарда развивается на фоне измененных ранее клапанов и подклапанных структурах. Пример: ревматические пороки сердца, искусственные клапаны и т.д.
Чаще поражается митральный и аортальный клапан. Реже трикуспидальный и клапан легочной артерии. Эндокард правых отделов сердца чаще поражается у наркоманов.
В последние годы отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом. Это связано с увеличением случаев с хирургическим вмешательством, более частыми операциями на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитным состоянием.
Классификация инфекционных эндокардитов
По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.
По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:
- острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
- подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
- затяжная.
У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.
У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.
Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:
- инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
- инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
- дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.
Этиология и патогенез
Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.
Частые возбудители ИЭ:
— стафилококки;
— стрептококки;
— грамотрицательные и анаэробные бактерии;
— грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии — у 30-35 %, энтерококки — у 18-22 %, зеленящий стрептококк — у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами — тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свободный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.
— инфекционно-токсическая;
— иммуновоспалительная (иммунной генерализации процесса);
— дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. «Входными воротами» инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду.
На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.
Эпидемиология
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Более часто заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Инфекция поражает аортальный клапан в 28-45%, митральный клапан в 5-36%, оба клапана в 35% случаев. Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям и перепадам давления, поэтому по краям створок, в области комиссур, возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия).
У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин — митрального.
Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (поражения трехстворчатого клапана — до 6%, клапана легочной артерии — менее 1 %), наиболее часто он выявляется у инъекционных наркоманов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.
Факторы и группы риска
Группа высокого риска:
— лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
— лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
— больные со сложными врожденными пороками «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
— пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках «синего» типа.
Группа умеренного риска:
— другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
— приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— пролапс митрального клапана с регургитацией.
Клиническая картина
Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.
Жалобы
Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.
Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.
Физикальное исследование
Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
- Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
- Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
- Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
- Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.
- · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.
- · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями.
- · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.
- · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
- Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.
- Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например:
- · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);
- · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;
- · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье;
- · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.
Лабораторные и инструментальные исследования
Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.
В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.
Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.
Электрокардиография
Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.
Диагностика
При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.
Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).
Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.
Лабораторная диагностика
Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.
Методика микробиологического исследования крови
— нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ);
— лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
— тромбоцитопения (в 20% случаев);
— подъем СОЭ выше 30 мм/ч.
— диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов;
— повышение C-реактивного белка;
— креатинин (контроль функции почек);
— гематурия;
— протеинурия разной выраженности;
— эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.
Дифференциальный диагноз
— лихорадка неясной этиологии;
— ревматоидный артрит с системными проявлениями;
— острая ревматическая лихорадка;
— системная красная волчанка;
— узелковый полиартериит;
— неспецифический аортоартериит;
— антифосфолипидный синдром;
— инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
— злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
— сепсис.Ревматоидный артрит (РА) с системными проявлениями занимает важное место среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ.
Для ревматоидного артрита характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%).
Подострому ИЭ присущи иммуннокомплексная патология, поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника.
У большинства больных РА с недостаточностью аортального и митрального клапанов заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. В 40-50% случаев клиническое течение РА характеризуется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.
Специфичные системные проявления РА, не встречающиеся при ИЭ: фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена.
При формировании (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ — сосудистые поражения легких в виде пульмонитов.
Подтверждением СКВ выступают отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков.Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) протекает с формированием недостаточности аортального клапана, обусловленной дилатацией аорты. В связи с этим возможно возникновение определенных трудностей при дифференциальной диагностике с ИЭ. Болезни Такаясу чаще свойственны преходящие парестезии. Наблюдаются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия показателей артериального давления на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.
Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).
Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы — увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.
Осложнения
— со стороны сердца: миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
— со стороны почек: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
— со стороны легких — ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;
— со стороны печени — гепатит, абсцесс, цирроз;
— со стороны селезенки — спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
— со стороны нервной системы — острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
— со стороны сосудов — васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы.Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
— септический шок;
— респираторный дистресс-синдром;
— полиорганная недостаточность;
— острая сердечная недостаточность;
— эмболии в головной мозг, сердце.
Причина возникновения
Причиной инфекционной эндокардита является обширный круг возбудителей:
- Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus. 60-80% всех поражений
- Стафилококки: St. aureus (золотистый)
- Грамотрицательная аэробная палочка
- Анаэробы
- Грибы
- Также возможна полимикробная инфекция
Для развития инфекционного эндокардита необходимо три фактора:
- Бактериемия — наличие бактерий в крови. Источником бактериемии могут быть любые хронические инфекционные очаги: тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез и т.д. А также любые оперативные вмешательства и манипуляции. Даже утренний туалет за полостью рта может привести к бактериемии. Но для развития инфекционного эндокардита этого не достаточно, необходимо сочетание с остальными факторами.
- Поврежденый эндокард. Повреждение внутреннего слоя сердца. Первичное и вторичное повреждение.
- Снижение реактивности иммунной системы — т.е. способности организма ответить на внедрение возбудителя. Это происходит при сильном переутомление, переохлаждении, при длительных заболеваниях внутренних органов, неблагоприятной окружающей среде, а также при повреждение самой иммунной системе (ВИЧ-инфекция).
При любом изменение поверхности эндокарда происходит прилипание к этой поверхности тромбоцитов, которые, в свою очередь, проводят процесс местного свертываемости крови. В результате образуются пристеночные микротромбы, на которых поселяются и прекрасно себя чувствуют бактерии. Они размножаются и провоцируют на прилипания к ним тромбоцитов и вследствие белка фибрина, который защищает от фагоцитов (клеток иммунной защиты). Слой за слоем растет так называемая вегетация.
Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их разрушению и нарушению основных функций клапана.
2. Иммунопатологические реакции (иммунодефицит, аллергия), которые приводят к развитию миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев иммунитета и слизистой оболочки, резко снижающее сопротивляемость организма.
4. Тромбоэмболические осложнения. Вегетации могут отрываться и закупоривать кровеносные сосуды, приводя к: инфаркту почки, инфаркту миокарда, инфаркту легкого, к острому нарушению мозгового кровообращения и т.д.
Симптомы и жалобы
- Лихорадка и интоксикация. Повышение температуры, как при любом инфекционном заболевании. Также присоединяются симптомы интоксикации: недомогание, головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, похудание. А через 4-8 недель формируется стабильная температура 38–38,5 с выраженными ознобами. Иногда снижается до 37-37,5 с выраженным потоотделением с неприятным запахом. На фоне повышенной температура может присоединится синусовая тахикардия.
- Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца и/или при развитии миокардита: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии (сжимающие боли за грудиной); стойкая синусовая тахикардия, уже не зависящая от степени повышения температуры тела.
- отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);
- интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);
- резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);
- высыпания на коже по типу геморрагического васкулита. К таким симптомам относятся: Пятна Лукина — красные (геморрагические) пятнышки на слизистой нижнего века;
- Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах;
- Клинические проявления инфарктной пневмонии;
- внезапная потеря зрения;
- боли в суставах
- и другие.
Внешние признаки: помимо признаков васкулита (воспаление сосудов) и эмболий (закупорка) на коже, присутствует общая бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком; похудение весьма выраженное; изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при длительном заболевания (около 2–3 мес).
Уважаемые читатели сайта! При появление продолжительной лихорадки и вышеупомянутых симптомах срочно обратитесь к врачу. Любую болезнь легче лечить и с меньшими осложнениями после, на начальных этапах ее развития. Будьте бдительны и берегите свое здоровье.
При обращение к специалисту могут назначить следующие анализы и обследования.
Лабораторные и инструментальные исследования
Обычно в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Важным диагностическим анализом являются посевы крови на стерильность. Он даст определить возбудителя и выбрать нужную тактику лечения. Проводят троекратный забор крови в течение 24 часов из вены/артерии и немедленной транспортировкой в лабораторию. Забор делают до приема антибиотиков или после кратковременного перерыва курса антибиотиков. Если в течение 48-72 часов не получен результат, проводят еще 2-3 забора.
По обследованиям ЭКГ сложно определить характер инфекционного эндокардита. ЭКГ выявляет характер заболевания только при развитии болезни на фоне миокардита.
Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм.
Лечение
Лечение проводят в стационаре в обязательном порядке и по определенным принципам:
-
- Применяются антибактериальные препараты воздействующие на возбудитель инфекционного эндокардита, определяемый при посеве крови. Наиболее часто используемые для лечения инфекционного эндокардита антибиотики: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).
- Терапия должны быть непрерывной, соблюдаться полный курс антибиотика.
- Введение антибиотика преимущественно внутривенно и в высоких концентрациях.
- При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) применяют: глюкокортикоидов (преднизолон); антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза и др.
- Проводят оперативное вмешательство, если в течение 4-х недель нет улучшений или при острых хирургических показаниях:
1. Перфорация или отрыв створок клапана.
2. Артериальные тромбоэмболии.
3. Абсцессы миокарда (ограниченное гнойное воспаление), клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза особо опасным возбудителем.
Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в механическом удалении инфицированных тканей с последующим лечением антибиотиками. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита.
| Низкая чувствительность к пенициллину (МПК<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л) | Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели |
| Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками | Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель |
| Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л) | Как в предыдущей группе |
| Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину* | Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана |
* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов
| Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК<0,1 мг/л) | |
| Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина | Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели |
| То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение | Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее — амбулаторно) |
| Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин | Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели |
| Аллергия на пенициллин и цефалоспорины | Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели |
| Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан | |
|
|
а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели |
| б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели | |
| Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л) | |
| См. схему лечения для энтерококков | |
* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком
| Схема А: эндокардит собственных клапанов | |
| ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину | Оксациллин2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения |
| ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину1 | Ванкомицин4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения |
| ЗС, резистентный к метициллину | Ванкомицин4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель |
| Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов | |
| ЗС, чувствительный к метициллину | Оксациллин2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения |
| ЗС, резистентный к метициллину и КОНС | Ванкомицин4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель |
Примечание
ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.
Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма
| ИЭ с поражением собственных клапанов | |||
| — Ванкомицин* +
— гентамицин |
— 15 мг/кг (2 г/сутки)
— 1 мг/кг |
— в/в каждые 12 часов- в/в каждые 8 часов | — 4–6 недель
— 2 недели |
| ИЭ с поражением протезированных клапанов | |||
| Ванкомицин + | 15 мг/кг (2 г/сутки) | в/в каждые 12 часов | 4–6 недель |
| рифампицин + | 300–450 мг | внутрь каждые 8 часов | 4–6 недель |
| гентамицин | 1 мг/кг | в/в каждые 8 часов | 2 недели |
— стоматологическое обследование и санацию всех активных источников одонтогенной инфекции;
— удаление всех внутривенных катетеров;
— обучение пациента правилам профилактики рецидива ИЭ и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу;
— реабилитационную программу для наркоманов.
— комплексы иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный — октагам, эндобулин С/Д);
— глюкокортикоиды (при неотложных состояниях: бактериальном шоке, аллергических реакциях на антибиотики, а также при иммунных проявлениях: тяжелом гломерулонефрите, васкулитах). Преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.
Антикоагулянты. У больных ИЭ, постоянно принимавших непрямые антикоагулянты до заболевания, эти препараты должны быть заменены гепарином. Применение антикоагулянтов рекомендуют прервать у больных стафилококковым ИЭ протеза в случае эмболии в сосуды центральной нервной системы в течение первых 2 недель лечения антибиотиками.
Хирургическое лечение при эндокардите
-
Пациентам с сердечной недостаточностью (особенно тем, у которых имеется эндокардит искусственного, собственного аортального или митрального клапанов, а также пациентам с отеком легких или кардиогенным шоком)
-
Пациентам с неконтролируемой инфекцией (с персистирующей инфекцией, инфекцией грибковыми или резистентными организмами, рецидивирующим эндокардитом искусственных клапанов или эндокардитом, осложненным блокадой сердца, абсцессом, аневризмой, фистулой или увеличивающимися вегетациями)
-
Пациентам с риском развития эмболии (особенно тем, которые имеют эндокардит искусственного, собственного аортального или митрального клапанов и крупные вегетации [в США определяют как > 10 мм] или тем, у кого наблюдается рецидивирующая эмболия)
Сроки проведения оперативного вмешательства зависят от клинической ситуации. Если сердечная недостаточность, вызванная поражением, которое поддается лечению, усугубляется (особенно если возбудителем являются S. aureus, грамотрицательные палочки или грибы), оперативное вмешательство показано только после проведения антибактериальной терапии в течение 24–72 часов.
Пациентам, имеющим искусственный клапан, операция может потребоваться в случае если
-
Чреспищеводная эхокардиография показывает дегистенцию клапана в месте околоклапанного абсцесса
-
Дисфункция клапана ускоряет развитие сердечной недостаточности
-
Обнаружены рецидивирующие эмболии
-
Инфекция вызвана устойчивым к противомикробным препаратам организмом.
Правосторонний эндокардит обычно лечат консервативно. Если необходимо хирургическое вмешательство (в связи с сердечной недостаточностью или отсутствием терапевтического ответа), то пластика клапана считается предпочтительнее замены для того, чтобы избежать будущей инфекции искусственного клапана, что связано с продолжением в/в потребления наркотиков.
Хирургическое вмешательство обычно откладывают на месяц после внутричерепного кровоизлияния или обширного ишемического инсульта.
Ответ на лечение
Справочные материалы по лечению
-
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al : Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
-
Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al : Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
-
Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al : Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
Фитотерапия (лечение народными средствами), бальнеотерапия, климатотерапия, гидротерапия и диета в данном случае имеют только вспомогательную роль. Приведем несколько сборов:
Лечение инфекционного эндокардита народными средствами
-
-
- С преимущественно противоспалительным действием: По 40 г.: трава золотарника, трава пустырника, трава зверобоя. Корень стальника — 30 г. Корзинки арники — 10 г. 1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, накрыть, кипятить 2-3 мин, дать настояться 10 мин., процедить. Пить теплый напиток 3 раза вдень через 15 мин. после еды. Каждый раз готовить свежую порцию.
- С преимущественно жарапонижающим действием: По 20 г.: кора ивы, цветки лабазника, соцветия липы, листья черной смородины, плоды шиповника, плоды бузины черной. 1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, накрыть, кипятить 2-3 мин, настаивать 10 мин., процедить. Пить теплый напиток 3 раза в день через 15 мин. после еды. Каждый раз готовить свежую порцию.
- С преимущественно обезболивающим действием: По 30 г: плоды бузины черной, лист мелиссы, кора ивы, корень валерианы. Шишки хмеля — 20 г. 1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, накрыть, кипятить 2 мин, настаивать 10 мин, процедить. Пить теплый напиток 3 раза в день через 15 мин. после еды. Каждый раз готовить свежую порцию.
-
Прогноз
Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.
Профилактика
Профилактику инфекционного эндокардита проводят в первую очередь лицам, подверженным сердечно-сосудистым заболеваниям (с пороками сердца, ИБС, АГ). Которым проводили оперативные вмешательства, удаление зубов, и т.д. С хроническими воспалительными процессами. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии.
Схемы профилактического применения антибиотиков
Вмешательства в полости рта, дыхательных путях, пищеводе:
— отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети — 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешаетльства;
— нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети — 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 минут до вмешательства;
— аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети — 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети — 15 мг/кг) за 1 час до вмешательства;
Вмешательства на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте:
1. При отсутствии аллергии на пенициллин:
— группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 минут до вмешательства, через 6 часов – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь;
— группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети — 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 минут до вмешательства или амоксициллин 2 г (дети — 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешательства.
2. При аллергии на пенициллин:
— группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети — 20 мг/кг) за 1–2 часа до вмешательства + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно;
— группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети — 20 мг/кг) за 1–2 часа до вмешательства.
Основные положения
-
Поскольку сердце в норме устойчиво к инфекции, эндокардит возникает в основном тогда, когда имеются предрасполагающие факторы аномалии эндокарда.
-
Предрасполагающие аномалии сердечной мышцы включают врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическую кардиомиопатию, эндокардит в анамнезе и наличие внутрисердечных устройств.
-
Локальные последствия повреждений эндокарда могут проявляться в виде абсцесса миокарда, аномалий проводящей системы сердца и внезапной, значительной регургитации через сердечные клапаны.
-
Системные последствия включают изменения иммунной реакции организма (например, гломерулонефрит) и септическую эмболию, которая может нарушить функцию любого органа, особенно легких (при правостороннем эндокардите), почек, селезенки, центральной нервной системы, кожи и сетчатки (при левостороннем эндокардите).
-
Проведите бакпосев крови и установите диагноз с помощью клинических критериев Дюка или Европейского общества кардиологии.
Лечение проводят путем длительного применения антибактериальных препаратов; оперативное лечение показано при наличии механических осложнений или резистентных микроорганизмов.
-
Профилактическая антибактериальная терапия проводится у пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода инфекционного эндокардита, особенно при наличии искусственных сердечных клапанов или после пластики клапанов сердца, после перенесенного инфекционного эндокардита, у пациентов с врожденными заболеваниями сердца или с патологией клапана после трансплантации сердца.
Источники
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis#h2_31
https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i33-0/3844
https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82/%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82
https://noatero.ru/ru/biblioteka/infekcionnyy-endokardit